Depresión: enfermedad o síntoma

En estos primeros días post-vacacionales en que todo el mundo habla de la depresión, de lo deprimido o deprimida que está, he pensado en publicar un post con nuevas perspectivas sobre la depresión.

Veremos que si realmente la padecemos y no es la típica modorra provocada por la vuelta al trabajo (imagínense si es malo para salud trabajar que nos tienen que pagar por ello), seguramente no es más que otro aviso corporal de que algo no va bien.

Es decir, que se trata de un síntoma y no de una entidad clínica en sí misma.

Quizás es la manera que tiene nuestro cuerpo de avisarnos de que nos hemos pasado con las cervecitas y los pinchos, o de que realmente es cierto que ese trabajo es tóxico para nosotros.

La depresión como un desequilibrio químico

La idea de que la depresión y otros problemas de salud mental son causados por un desequilibrio de las sustancias químicas en el cerebro (especialmente la serotonina y norepinefrina) está tan profundamente arraigada en nuestra psique colectiva que parece casi un sacrilegio cuestionarla.

👉 Por supuesto que las grandes farmacéuticas han jugado un papel en la perpetuación de esta idea.

Los fármacos antidepresivos, basados en la teoría del desequilibrio químico, representan un mercado de diez mil millones de dólares solamente en los EE.UU.

Según el Centro de control y prevención de enfermedades de Estados Unidos, el 11% de los estadounidenses mayores de 12 años toman antidepresivos, y éstos son los segundos medicamentos más recetados (después de las drogas para bajar el colesterol, que merecen un post a parte).

Los médicos prescribieron la asombrosa cifra de 254 millones de antidepresivos en 2010 (1). Sin embargo, la teoría del déficit de neurotransmisores, aún siendo tan popular, está plagada de incongruencias:

1. La reducción de los niveles de norepinefrina, la serotonina y la dopamina no produce depresión en los seres humanos, a pesar de que parece hacerlo en animales.
2. Aunque algunos pacientes con depresión tienen bajos niveles de serotonina y norepinefrina, la mayoría no. Varios estudios indican que sólo el 25% de los pacientes deprimidos tienen bajos niveles de estos neurotransmisores.
3. Algunos pacientes deprimidos tienen niveles anormalmente altos de serotonina y norepinefrina, y algunos pacientes sin antecedentes de depresión tienen bajos niveles de ellos. (2)

Estos datos nos llevan a hacernos varias preguntas. ¿Podría ser que la depresión no esté causada por un «desequilibrio químico» después de todo? Y, yendo aún más lejos: ¿qué pasaría si la depresión en sí no fuera una enfermedad, sino un síntoma de un problema subyacente?

La depresión como síntoma:

Eso es exactamente lo que nos muestran algunas investigaciones recientes sobre la depresión. Una nueva teoría llamada «El modelo Inmuno-citoquínico de la Depresión» sostiene que la depresión no es una enfermedad en sí, sino un «signo multifacético de la activación crónica del sistema inmune.» (3)

Para decirlo claramente: la depresión puede ser un síntoma de una inflamación crónica.

Un gran número de investigaciones sugieren ahora que la depresión se asocia con una inflamación crónica de bajo grado o inflamación silente y se acompaña de un aumento del estrés oxidativo. En un excelente artículo de revisión realizado por Berk y otros investigadores, los autores presentan varias líneas de evidencia que apoyan la conexión entre la depresión y la inflamación: (4)

1. Según un reciente meta-análisis, la depresión está a menudo presente en las enfermedades agudas inflamatorias. (5)
2. Altos niveles de inflamación aumentan el riesgo de desarrollar depresión. (6)
3. La administración de endotoxinas que provocan inflamación en personas sanas desencadena los síntomas depresivos clásicos. (7)
4. Una cuarta parte de los pacientes que toman interferón, un medicamento utilizado para tratar la hepatitis C que causa inflamación significativa, desarrollan mayor depresión. (8)
5. La remisión de la depresión clínica a menudo se asocia con una normalización de los marcadores inflamatorios. (9)

Durante una reacción inflamatoria, se producen sustancias químicas llamadas «citoquinas». Estas sustancias incluyen entre otras el factor de necrosis tumoral (TNF) α, interleucina (IL) -1, el interferón (IFN) ɣ, y la interleucina (IL) -10, entre otros. Ya en la década de los 80 se descubrió que las citoquinas inflamatorias producen una amplia variedad de síntomas psiquiátricos y neurológicos que reflejan perfectamente las características definitorias de la depresión. (10)

La investigación sobre este tema es sólida y la conexión entre depresión e inflamación está bastante establecida. La cuestión es que nuestros hábitos de vida están llenos de factores que provocan la inflamación y, por lo tanto, la causa de la enfermedad que nos ocupa.

La ventaja es que si abordamos estos factores y reducimos la inflamación, se puede prevenir e incluso revertir las enfermedades crónicas inflamatorias que se han convertido en una especie de accesorio de la civilización industrial .

Es agradable presentar todos estos datos, ya que apoyan la idea que está detrás de Mammoth Hunters: que la gente haciendo deporte y comiendo con coherencia no solo gana salud sino que es más feliz. Supongo que a estas alturas todos nos hacemos la misma pregunta: ¿qué es lo que causa la inflamación? Tranquilos, en el post de la próxima semana os explicaremos las causas más comunes que asocian inflamación y depresión.

Bibliografía:

1. http://www.nimh.nih.gov/about/director/2011/antidepressants-a-complicated-picture.shtml
2. Lacasse JR, Leo J “Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature”. PLoS Med 2(12): e392. (2005)
3. Patel, A. “Review: the role of inflammation in depression”.Psychiatria Danubina, 2013; Vol. 25, Suppl. 2, pp 216–223
4. Berk et al. “So depression is an inflammatory disease, but where does the inflammation come from?”. BMC Medicine 2013, 11:200
5. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL.”A meta-analysis of cytokines in major depression” Biol Psychiatry. 2010 Mar 1;67(5):446-57.
6. Pasco JA, Nicholson GC, Williams LJ, Jacka FN, Henry MJ, Kotowicz MA, Schneider HG, Leonard BE, Berk M.”Association of high-sensitivity C-reactive protein with de novo major depression”. Br J Psychiatry. 2010 Nov;197(5):372-7.
7. Reichenberg A, Yirmiya R, Schuld A, Kraus T, Haack M, Morag A, Pollmächer T. “Cytokine-associated emotional and cognitive disturbances in humans”. Arch Gen Psychiatry. 2001 May;58(5):445-52.
8. Udina M, Castellví P, Moreno-España J, Navinés R, Valdés M, Forns X, Langohr K, Solà R, Vieta E, Martín-Santos R. “Interferon-induced depression in chronic hepatitis C: a systematic review and meta-analysis”. J Clin Psychiatry. 2012 Aug;73(8):1128-38
9. Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M.”The effect of antidepressant medication treatment on serum levels of inflammatory cytokines: a meta-analysis”. Neuropsychopharmacology. 2011 Nov;36(12):2452-9
10. McDonald EM, Mann AH, Thomas HC. Interferons as Mediators of Psychiatric Morbidity. Lancet 2:1175-8,1987.