Causas de la obesidad

Hoy quiero contarte dos revoluciones que afectan el presente y el futuro del ser humano. El primero de ellos es el cambio de modelo de cuáles son las causas de la obesidad y el otro es el panorama actual que tenemos respecto a este tema.

En principio, el tema no parece muy esperanzador. Uno de los principales retos a los que se enfrenta la humanidad en estos momentos es la cantidad de desórdenes metabólicos que presenta un alto porcentaje de la población. 

Por darte un ejemplo, muchos de nosotros ocupamos el doble de espacio del que ocuparía una persona adulta de hace 50 años. Esto además de los problemas de salud que trae, no combina muy bien con el hecho de que en las ciudades estamos casi obligados a vivir en pisos de 40 m2.

Más allá de las bromas, los últimos datos sobre la extensión de los desórdenes metabólicos son realmente alarmantes pues muestran que casi el 90% de los adultos estadounidenses presenta algún marcador de desorden metabólico (estudio).

Es evidente que algo está fallando porque las recomendaciones generales de ingesta de alimentos (llámese dieta) para regular estos desórdenes, durante los últimos 50 años han sido como mínimo insuficientes. 

En este artículo revisaremos cómo ha evolucionado la comprensión de los mecanismos asociados a la obesidad con el objetivo de contribuir a la superación de paradigmas que han calado en la sociedad pero que están obsoletos y no funcionan.

Perspectiva histórica de las causas de la obesidad

A lo largo del último siglo, gracias a las investigaciones hemos hecho avances fundamentales en la comprensión de por qué ocurren muchos de los desórdenes metabólicos que son causas de la obesidad.

Este viaje hacia el conocimiento ha concluido por desbaratar el modelo clásico que era tan simple a nivel matemático pero que no funcionaba bien aplicado a los organismos:

La cantidad de energía que se destina al tejido graso no es la resta de calorías que entran menos calorías que gastas.

Ahora sabemos que el peso corporal está controlado por sistemas complejos e interconectados que involucran múltiples órganos, hormonas y vías metabólicas. Es decir, el modelo calórico que hace años ha quedado desfasado y obsoleto puede que, por fin, quede en desuso también como el Internet Explorer.

Pero, ¿de dónde salió este modelo?

Para entenderlo, demos un repaso a los hallazgos que nos han llevado hasta la situación actual en el que la cosa no pinta bien (chiste abajo).

Uno de los primeros avances que nos ha aportado las ciencia tiempo atrás es concluir que las causas de la obesidad están mucho más relacionadas a factores ambientales que a genéticos: 

A pesar de que se han podido identificar variantes genéticas raras que causan obesidad en humanos, y que estos conocimientos sientan las bases para muchos modelos científicos de obesidad y ayudan a explicar la susceptibilidad individual y particular de cada individuo a las condiciones ambientales cambiantes, no es suficiente para explicar el rápido avance y aumento de la obesidad a nivel mundial.

Es decir, pasamos de relacionarlo a la genética a buscar las causas de la obesidad en factores ambientales.

Y la conclusión a la que llegamos es que la principal causa de la obesidad viene determinada por el estilo de vida.

Gracias a este razonamiento se estableció un modelo que intentaba explicar cómo ocurría esto. 

El primero de todos estos modelos fue el basado en el balance energético. 

El modelo basado en el balance energético

Este modelo postula que muchas personas consumen más energía de la que queman, un desequilibrio agravado por el estilo de vida sedentario.

Este excedente se deposita en la grasa corporal y nos hace engordar. 

Según este punto de vista, la base del manejo de la obesidad es el control del balance energético al disminuir la ingesta («comer menos») y aumentar el gasto («moverse más»). 

Este modelo ha copado y sigue copando las principales recomendaciones de regulación del peso realizadas por los organismos oficiales.

Por ejemplo, la USDA ( entidad oficial que diseña la famosa pirámide alimenticia) recomienda en su guía para el 2020-2025 literalmente que:

«Para bajar de peso se requiere que los adultos reduzcan la cantidad de calorías que obtienen de los alimentos y bebidas y aumenten la cantidad gastada a través de la actividad física». (enlace)

Ciertamente, para que este modelo funcione, se debe considerar que todas las calorías funcionan metabólicamente de la misma manera en el organismo (estudio).

Por ejemplo, bajo este modelo, es mejor comer un puñado de gominolas que un puñado de almendras:

Por lo tanto, asume que el único factor a tener en cuenta es la restricción calórica y las intervenciones que plantea este modelo se centran en estrategias de comportamiento para ayudar a las personas a reducir la ingesta de energía. 

Desde esta perspectiva, el resto de restricciones dietéticas posibles (de algún grupo de alimentos, o de las ventanas de ingesta) son meramente irrelevantes.

La atractiva simplicidad de este modelo oculta 2 problemas importantes. 

1. A pesar de que como estrategia a corto plazo puede funcionar en algunos casos, la realidad es que el 80% de las personas que siguen una dieta clásica y perdieron peso, lo recuperan en los siguientes meses y, no solo eso, sino que a su vez, el 40% acaban teniendo más peso que cuando empezaron este tipo de dietas (estudio).
2. Este modelo oculta una tautología inherente. El aumento de peso (o más precisamente, el aumento de grasa) puede ocurrir solo con un balance energético positivo, de la misma manera que la fiebre solo puede ocurrir si el cuerpo genera más calor del que disipa. Sin embargo, estas reiteraciones de la ley de conservación de energía ignoran la causalidad. Afirmar que engordamos porque gastamos menos de lo que consumimos es como decir que la leche es blanca porque es blanca. Es decir, no nos explica por qué concretamente ocurre esta situación ni qué mecanismos biológicos están detrás de esta evidencia.

Si lo piensas bien, este modelo también olvida cómo funcionan los mecanismos de control y regulación presentes en nuestro cuerpo como la sensación de hambre y la sensación de saciedad. O la capacidad para variar nuestro gasto calórico entre días e incluso en un mismo día.

De hecho, una de las razones por las que estas recomendaciones nutricionales no funcionan es porque no considera el estrés y las sensaciones incómodas que generan el no comer si todavía tienes hambre o el tener que comer sin hambre porque es la hora de la comida.

Felizmente, este modelo está evolucionando.

(Si quieres conocer nuestra opinión sobre las calorías puedes leer nuestro artículo: ¿Cu´ándo sí y cuándo no contar calorías?)

La primera Iteración del Modelo: Palatabilidad e ingesta

Asociado al aumento de consumo calórico propio del modelo de balance energético, aparece el concepto de hiper palatabilidad (alimentos que saben muy deliciosos) y las áreas del cerebro que inhiben las señales de saciedad. 

Este mecanismo fue muy importante porque nos permitía ser selectivos en un entorno de relativa dificultad para la adquisición de alimentos.

Por ello, nuestro organismo prefiere y le parecen de sabor más agradables los alimentos que en el pasado eran los más convenientes para nuestra supervivencia.

A estos los llamaremos los alimentos deseables. Para que un alimento sea deseable debe seguir una serie de factores como:

• La densidad de calorías
• La grasa
• El almidón
• El azúcar
• La sal
• El glutamato libre
• Ciertas texturas (fácilmente masticadas , grasa blanda o crujiente…)
• Ciertos sabores
• Una ausencia de amargura

Estas características llevan al cerebro a obviar las señales de saciedad y consumir más de lo que realmente requerimos en ese momento.

Para explicar esto, siempre uso el mismo ejemplo.

Recuerda ese almuerzo fuera de la oficina en el que todos piden un menú y al terminar el segundo plato ya nadie puede más. Empiezan a comentar lo saciados que se sienten, que les va a entrar sueño al volver a la oficina. De repente, el camarero llega y pregunta: ¿Qué van a querer de postre? Y todos ordenan y se lo comen sin problema.

¿Qué pasó? ¿Acaso no estaban llenos?

Pues el cuerpo humano tiene la capacidad para adaptarse y comerse esos “alimentos deseables”.

Este mecanismo de protección que se fundamenta en no dejar pasar la oportunidad de obtener alimentos de alta densidad calórica y era una de nuestras mayores fortalezas para sobrevivir, ahora que no hay escasez de alimentos se ha convertido en una debilidad.

La industria alimentaria usa nuestra avidez por los alimentos con alta palatabilidad para diseñar productos procesados que activan estos mecanismos a su máxima expresión y lleven a las personas a consumir exageradamente sus productos a pesar de que en ningún caso lo requieran.

Así, vivir en un contexto súper abundante en alimentos procesados como los helados, la comida rápida, los refrescos endulzados, las galletas, los pasteles, los dulces, las pizzas y los alimentos fritos son todos alimentos arquetípicos con capacidad de hiper premiar e hiper estimularnos para comer más da un paso más en la comprensión de por qué realmente comemos más de lo que necesitamos.

Detractores de la alta palatabilidad

Sin embargo, a pesar de la plausibilidad del argumento, existen varios autores que se cuestionan si la palatabilidad se relaciona directamente con el consumo excesivo crónico (es decir, en relación con las necesidades energéticas) y si realmente la palatabilidad es la causa última de todos nuestros males.

Ciertamente, existe muy poca evidencia de que esto sea así en animales de laboratorio o seres humanos en condiciones normales (estudio) (estudio).

Es verdad, que en comparación con una dieta estándar, una dieta de cafetería compuesta de una variedad de «comida chatarra» humana presumiblemente apetecible hace que los roedores aumenten de peso (estudio) pero es importante destacar que esta dieta se diferencia en macronutrientes, azúcar, grasas saturadas y fibra; y parece ser que son las diferencias en la composición, y no en la palatabilidad, la causa de la obesidad (estudio, estudio).

Para examinar este tema, por ejemplo en este estudio agregaron sabores no nutritivos altamente apetitosos a una dieta estándar para roedores.

Cuando se les ofreció las dos opciones, los ratones, como era de esperar, mostraron una preferencia fuerte y persistente por la dieta con sabor sobre la sin sabor.

Sin embargo, la dieta “aromatizada” no aumentó la ingesta de alimentos ni el aumento de peso. Es decir, no los llevó a consumir más comida.

La misma noción de palatabilidad parece carecer de una definición operativa más allá de «comidas rápidas», alimentos con alto contenido de «grasa, azúcar y sal» o alimentos «ultraprocesados» .

En definitiva, es verdad que la palatabilidad lleva al aumento de la apetencia y de la ingesta (al menos, a corto plazo) pero de nuevo sigue sin dar explicación al contexto metabólico y/o hormonal que debe producirse para aumentar de peso. 

De hecho, la palatabilidad no es una propiedad fija de los alimentos, sino modificable mediante el aprendizaje e influenciada por el estado fisiológico.

Es decir, lo que te parece rico ahora mismo cambia con el tiempo, con los hábitos y simplemente por tu entorno en ese momento.

Uno de los factores más importantes para la nueva iteración del modelo es, por ejemplo, la observación de que en los seres humanos, la administración de insulina asociada con una hipoglucemia leve activa, aumenta nuestro apetito por comida chatarra independiente de si l necesitamos energía o no (estudio).

Todo este texto técnico quiere decir que no solo se debe tener en cuenta la palatabilidad sino el impacto de los componentes de ese producto palatable sino el estatus metabólico que produce lo que se ingiere.

Algunas apuntes importantes llegados a este punto

Al centrarse en el equilibrio energético, característicamente a través del control consciente, ignoramos el conocimiento sobre las influencias biológicas sobre el almacenamiento de grasa, es decir, lo que no podemos controlar de manera consciente (estudio).

El tejido adiposo (la grasa que aumulamos) libera múltpiples sustancias que afectan a nuestro apetito y alteran la regulación de los nutrientes

Además, no explica un enigma central es comprender por qué el llamado “punto de ajuste” del peso corporal ha aumentado rápidamente entre las poblaciones genéticamente estables.

En la década de 1960, el hombre promedio en los Estados Unidos pesaba unos 75 kg. 

Proporcionar un exceso de energía dietética para aumentar su peso a 90 kg habría provocado respuestas biológicas (por ejemplo, disminución del hambre, aumento del gasto energético) para resistir ese aumento. Hoy, el hombre promedio pesa ∼90 kg; restringir la energía para reducir su peso a 75 kg provocaría respuestas opuestas (estudio).

Al excluir un efecto metabólico de la dieta, el modelo basado en calorías que entran versus calorías que salen, no ofrece una explicación de qué cambios en el medio ambiente han desregulado los sistemas biológicos que contrarrestan el desequilibrio energético y resisten el cambio de peso.

Es decir, explica cómo pero no explica el por qué, es decir, las causas de la obesidad.

Por último y más relevante, este modelo que se basa en la restricción energética (especialmente con dietas bajas en grasas) y el ejercicio; las etiquetas nutricionales de los alimentos envasados mostrando de forma destacada el contenido calórico; y abogando la responsabilidad personal ha fallado.

El hecho de no entender el contexto neuroendocrino del paciente con desajuste metabólicos y abogar por una responsabilidad personal que en muchos casos no es posible llevar a cabo induce a la frustración y pérdida de Bienestar de la persona en cuestión.

Cambio de Modelo: El modelo carbohidratos-insulina 

Al igual que en el modelo anterior, el modelo carbohidratos insulina postula que las causas de la obesidad se deben a los cambios en la calidad de los alimentos a la que se enfrentan los seres humanos impulsan el aumento de peso.

Sin embargo, el foco está puesto en las respuestas hormonales y metabólicas de la fuente de calorías de la dieta, no solo el contenido calórico.

No solo eso sino que propone una inversión de la dirección causal, es decir un balance energético positivo no provoca un aumento de grasa, sino que ciertos tipos de alimentos que se ingieren inducen el almacenamiento de grasa y esto altera nuestro apetito y nos hace comer más.

Es decir, primero engordamos, esto nos hace comer más y por supuesto engordamos más, entrando en un círculo vicioso destructivo. 

La observación del tipo de alimento que se ingiere que propone este modelo se fundamenta en que si ingiero una comida alta en carbohidratos, esto produce un efecto metabólico específico. Principalmente aumenta la secreción de insulina, se suprime la secreción de glucagón y provoca una respuesta incretina dominante del polipéptido insulinotrópico dependiente de la glucosa (GIP).

Este estado promueve la absorción ávida de glucosa en los músculos, el hígado y el tejido adiposo y estimula la lipogénesis (fabricación de grasa desde carbohidratos) en el hígado y el tejido adiposo. A su vez frena la liberación de glucosa y grasa desde nuestras reservas.

Tres horas después de comer, la mayoría de los nutrientes de una comida con alto contenido en carbohidratos se han absorbido en el tracto digestivo (estudio). Sin embargo, las acciones metabólicas que han generado persisten. En consecuencia, la concentración de combustible metabólico total en la sangre (de glucosa, ácidos grasos no esterificados y cetonas) disminuye rápidamente en la fase posprandial tardía, posiblemente a concentraciones inferiores a las de un estado de ayuno (estudio).

El cerebro percibe esta “postprandial tardío” con niveles bajos de recursos energéticos en sangre como una indicación de que los tejidos críticos (p. Ej., El hígado) están privados de energía y responde al desafío metabólico con un contraataque, es decir con respuesta hormonal que él cree reguladora .

Al mismo tiempo, aumenta el hambre y los antojos de alimentos con alto contenido de glucemia (es decir, los que aumentan rápidamente la glucosa en sangre), lo que prepara el escenario para un círculo vicioso. El gasto de energía también puede disminuir en relación con la menor disponibilidad de combustible, pues esta respuesta hormonal afecta a la tiroides, a los mecanismos de termorregulación, a la motivación, al gasto energético en reposo e incluso a la motivación por la actividad física.

Por tanto el círculo vicioso es el siguiente: 

1. Ingiero una alimentación alta en carbohidratos, esto produce una respuesta hormonal de captación de nutrientes y freno de la movilización de reservas.
2. Mientras que los tejidos absorben rápidamente los recursos energéticos, la respuesta metabólica al consumo de carbohidratos perdura aún produciéndose un delay donde el cerebro percata que no hay energía disponible
3. El cerebro produce un hambre feroz y disminuye el metabolismo.
4. Vuelvo al punto 1.

Con el tiempo el efecto de la respuesta hormonal a la ingesta de carbohidratos y el exceso de consumo por la falsa sensación de hambre que produce se agrava pues la mayoría de los tejidos son incapaces de asumir tanto alimento impulsando que todo el excedente se dirija al tejido adiposo.

Este estado es conocido como síndrome metabólico.

Este modelo supone un avance importante pues por fin plantea una explicación causal al desarrollo extremo de obesidad que actualmente nos encontramos.  Es decir, por fin nos permite entender las causas de la obesidad.

Un modelo complementario al modelo carbohidratos-insulina: El impacto circadiano sobre el metabolismo 

El modelo metabólico para definir las causas de la obesidad se complementa perfectamente con el impacto que ha supuesto el conocimiento de los ritmos circadianos y su efecto sobre la salud en general y el metabolismo en particular. 

Digamos que el cuerpo humano tiene multitud de funciones corporales, debe producir hormonas, productos químicos y múltiples procesos operan de día y de noche de manera coordinada para regular diversos procesos fisiológicos y metabólicos.

Para asegurar que estas tareas se realicen de manera adecuada, el cuerpo tiene sus propios horarios, conocidos como ritmos circadianos.

Estos ritmos proporcionan las señales que regulan todos los aspectos de nuestra vida, desde cuándo comemos y dormimos hasta cuándo debemos tomar ciertos medicamentos o vacunarnos. Incluso los neurotransmisores tienen ritmos circadianos, elevando nuestro estado de ánimo en ciertos momentos del día y quizás oscureciéndolos en otros.

Estos ritmos circadianos son regulados por la luz que perciben nuestras retinas y,entre otros factores, por los momentos u horas de ingesta.

Existen múltiples artículos que demuestran que generan unas ventanas de ingesta (tiempo de la primera a la última comida del día) demasiado grandes, desorganiza nuestros biorritmos y altera nuestro metabolismo. Tanto es así que simplemente reduciendo la ventana de ingesta a 10-12 horas diarias (intervención conocida como time restricted feeding o ayuno intermitente) sin ninguna otra prescripción dietética disminuye el peso y la cantidad de grasa corporal y regula el apetito. 

Digamos que el cuerpo puede funcionar y gestionar la ingesta de manera predictiva cuando es un momento “circadianamente” coherente para la ingesta y en cambio improvisa y funciona de manera reactiva si comemos cuando “no toca” (por ejemplo, por la noche) o la ventana de ingesta se alarga más de la cuenta.

La combinación entre estos dos últimos argumentos es muy interesante.

El modelo carbohidrato insulina genera una alteración evidente de los mecanismos de regulación básicos de la ingesta: El hambre y la saciedad.

Estos mecanismos también tienen de hecho un componente circadiano claro. 

El estado metabólico que produce la ingesta cada 3 horas lleva a ampliar la ventana desde la primera a la última comida condicionando un insulto circadiano que se suma a la desorganización metabólica producida por el elevado consumo de carbohidratos. 

Conclusiones sobre las causas de la obesidad

• El modelo carbohidrato insulina explica la desorganización metabólica que lleva al cuerpo a comer en periodos cortos, desear el dulce y no poder movilizar las reservas que acumula
• Este modelo invierte las causas primero se acumula grasa y luego se alteran los mecanismos de hambre y saciedad. 
• Una vez alterados estos mecanismos la alta palatabilidad de los productos procesados aún se agrava más la situación. 
• Este conocimiento nos permite desarrollar estrategias no fundamentadas exclusivamente en el comportamiento de las personas sino en generar el contexto adecuado para que estas estrategias se puedan llevar a cabo.